Острые отравления дихлорэтаном патогенез клиника поражение презентация

Острые экзогенные отравления. Занятие 1.

Скачать:

Подписи к слайдам:

План изучения темы: Виды отравлений, характер действия ядов, пути проникновения в организм, диагностика острых экзогенных отравлений. Основные клинические симптомы, наблюдаемые при острых отравлениях. Использование таблицы ядов и противоядий. Значение выделения патологических синдромов для оценки состояния больных и выбор тактики проведения реанимационных мероприятий, интенсивного наблюдения и терапии, особенно в случаях нераспознанного яда и при отсутствии токсикологического анамнеза.

После изучения темы студент должен: уметь: оказать экстренную медицинскую помощь при отравлениях неизвестным ядом; осуществить забор биологических сред организма для лабораторных и токсикологических исследований; осуществлять уход за больными и интенсивную терапию в острой фазе отравления неизвестным ядом; проводить контроль за ходом форсированного диуреза.; оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях и травмах. (ПК 3.1) участвовать в оказании медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях. (ПК 3.2) взаимодействовать с членами профессиональной бригады и добровольными помощниками в условиях чрезвычайных ситуаций. (ПК. 3.3.) знать: возможные пути проникновения ядов в организм человека; клинические проявления острых отравлений и принципы оказания экстренной медицинской помощи, лечения, ухода за больными.

Содержание учебного материала

Определения Отравление – это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Яды – это вещества, попавшие в организм в количестве, способном вызвать нарушение жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Пути попадания Пероральный Перкутантный (через кожу и слизистые оболочки) Аэрогенный Парентеральный Трансплацентарный

Превращение в организме Попадание в кровоток Связь с белками плазмы Распределение в тканях Взаимодействие с ферментными системами и метаболизм Понятие летального синтеза

Пути выведения Удаление ядовитых веществ с поверхности кожи и слизистых оболочек Удаление и поглощение токсических веществ в ЖКТ Промывание желудка Сорбенты Ускорение пассажа химуса Применение антидотов Проведение форсированного диуреза. Проведение форсированного диуреза с одновременным ощелачиванием плазмы

Периоды в развитии отравлений. I период (скрытый, или латентный) – время от момента попадания токсического вещества в организм до появления первых симптомов отравления. Удаление невсосавшегося яда может предотвратить или значительно уменьшить его резорбтивное действие. Длительность этого периода зависит от свойств и дозы принятого токсического вещества. II период (период резорбтивного действия, или токсигенный период) регистрируют с момента появления первых симптомов отравления до полной элиминации вещества из организма или появления соматогенных осложнений. В этот период возникают различные токсические синдромы, нередко с признаками декомпенсации жизненно важных функций. В токсигенный период необходимо проведение детоксикации с использованием таких методов, как промывание желудка, стимуляция рвотного рефлекса, назначение энтеросорбентов, рвотных и слабительных средств, антидотов. III период (соматогенный, или период поздних осложнений). К этому периоду токсическое вещество, как правило, уже элиминируется из организма, оставляя после себя различные полиорганные морфофункциональные нарушения (почечная недостаточность, поражение сердечно-сосудистой системы, пневмония, токсический гепатит, поражение нервной системы и др.). IV период (восстановительный). Его продолжительность зависит от свойств и дозы вещества, вызвавшего отравление, особенностей преморбидного фона ребёнка, своевременности и адекватности проведённой терапии.

Основные клинические симптомы, наблюдаемые при острых отравлениях Выделяют следующие симптомы: Синдром поражения ЦНС: (острое психомоторное возбуждение, сонор, кома, судорожный синдром и т.д.) Синдромы поражения органов дыхания: (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миостенический синдром и т.д.) Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы: (гипоксия, недостаточность кровообращения, коллапс) Синдром недостаточности функции печени: (гепато-ренальный синдром, гепатаргия) Синдром недостаточности функции почек: (ОПН, уремия, гепато-ренальный синдром) Кроме того, можно выделить еще ряд синдромов: Острый гастроэнтерит Поражение кожи Раздражение глаз Раздражение верхних дыхательных путей Болевой синдром и т.д.

Подход к лечению больного с острым отравлением Сбор токсикологического анамнеза, опрос окружающих, родственников Осмотр места происшествия Венозный доступ Очищение ЖКТ с забором содержимого на токсикихимию. Введение антидотов, форсированный диурез

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Психотропные препараты, углеводороды, и гликозиды, производственные салициловой, изоникотиновой кислот, хлорированные и ароматические углеводороды, высшие и многоатомные спирты, соединения металлов Активированный уголь, 30-60г мелкодисперсного порошка в виде кашицы перорально или в виде взвеси через желудочный зонд Мухомор, пилокарпин, сердечные гликозиды Атропин 1-2 мг 0,1% раствора Фосфорорганические соединения (ФОС) Атропин 50-100 мг 0,1% раствора внутривенно струйно; дипироксим 1мл (150 мг) 15% раствора внутримышечно или внутривенно медленно на физиологическом растворе; изонитрозин 3 мл 40 % раствора Пахикарпин АТФ 1 % раствор; витамин В1 5% раствор; прозерин0,05% раствор

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Барбитураты Бемегрид 0,5% раствор Кислоты Гидрокарбонат натрия 4% раствор Укусы змей Гепарин, противозмеиная сыворотка Анилин, калия перманганат Витамин С 5% раствор Антикоагулянты, непрямого действия Витамин К (менадиона натрия бисульфит, викасол) 1% раствор Тубазид, фтивазид Витамин В6 5-10 мл 5% раствора внутривенно Окись углерода, сероуглерод Кислород в ингаляции Мышьяковидный водород Мекаптид 40% раствор Препараты опия (морфин, кодеин и пр.),тримеперидин (промедол) Налоксон 0,4- 2 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе или эндотрахеально ; налофрил 0,5 %раствор

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Синильная кислота Натрия нитрит 1% раствор Атропин Пилокарпин 1% раствор; прозерин 0,05% раствор Гепарин Протамина сульфат 1% раствор Барий и его соли Магния сульфат 30% раствор Мышьяк, сердечные гликозиды, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый Натрия кальция эдетат (тетацин- кальций) 10% раствор Анилин, бензол, йод, медь, сенильная кислота, сулема, фенолы, ртуть Натрия тиосульфат 10-20 мл 30% раствора внутривенно капельно 2-3 раза в сутки Медь и ее соли, мышьяк, сулема, фенолы, хромпик Димеркапрол (унитиол) 5-10 мл 5% раствора внутримышечно Бензодиазепины Флумазенил 0,3- 0,5 мг (до 2мг)

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Нитрат серебра Натрия хлорид 2% раствор Антикоагулянты, этиленгликоль, щавелевая кислота Кальция хлорид 10% раствор Сердечные гликозиды Кальция хлорид 0,5% раствор Формалин Аммония хлорид 3% раствор для промывания желудка Метиловый спирт, этиленгликоль Этиловый алкоголь 1-2 г на (1кг в сутки) 30 % раствора внутрь или 10 % раствор внутривенно капельно Яды метгемоглобинообразующего действия (нитраты, нитриты и др.) Хромосмон (1% раствор метеленового синего на 25% растворе глюкозы) 20 -80 мл внутривенно струйно медленно или капельно

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Цианистые соединения Хромосмон в дозе 1мл на 1 кг внутривенно или 10-20 мл 1% раствора нитрита натрия внутривенно медленно; амилнитрит или пропилнитрит по 1 мл Трициклические антидеприсанты, антигистаминные и противопаркиносонические препараты Аминостигмин 1-3 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно β – Ареноблокаторы, антоганисты кальция, клонидин (клофелин) Алупент, новодрин, изопреналин (изадрин) внутривенно струйно или капельно

Вопросы на закрепление материала. Определение токсикологии как раздела медицины. Виды отравлений. Пути проникновения ядов в организм.

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства и токсичность. Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Механизм токсического действия. Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются I-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном. Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

I. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности. Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

• при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

• при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

• по окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

• в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

• в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

• в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

• в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

• в подавлении процессов переоксидации;

• в активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия. Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Трихлорэтилен вызывает угнетение ЦНС и поражает паренхиматозные органы и сердце.

При отравлении в легкой степени отмечается:

– озноб, шум в голове, сонливость,

– состояние опьянения, эйфория,

– раздражение слизистой оболочки глаз.

Клиника поражений трихлорэтиленом.

При более выраженных отравлениях развивается: – оглушенное состояние, потеря сознания, – могут возникать эпилептиформные припадки.

Поражение волокон тройничного нерва: – потеря чувствительности кожи лица, – передней части языка,

– исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, – потерю рефлексов со слизистой оболочке носа и роговицы.

При тяжелых отравлениях поражаются органы дыхания (бронхиты, пневмония), вплоть до развития ТОЛ, что может привести к летальному исходу.

Острые отравления ТЭС

(встречаются крайне редко).

Клиника отравления проявляется спустя несколько часов или суток в виде острого интоксикационного психоза – напоминает белую горячку (бессонница, галлюцинации, бред преследования и т.д.).

В тяжелых случаях наблюдаются психомоторные возбуждения, сменяющиеся коматозным состоянием. Тяжелые формы нередко заканчиваются летальным исходом.

Хронические отравления ТЭС

Поражение начинается постепенно: – появляются головные боли;

– повышенная утомляемость; – нарушается сон, он становится

неглубоким и как правило сопровождается

кошмарными сновидениями; – явление астенизации усиливаются; – нарастает общая слабость,

недомогание; – снижется память;

– появляется раздражительность, вспыльчивость;

Хронические отравления ТЭС

– больные теряют аппетит, худеют,

– у мужчин развивается импотенция.

У некоторых больных появляются боли в конечностях по типу артралгий, остеоалгий, миалгий, появляются боли в области сердца.

Иногда предъявляют жалобы на ощущение инородного тела (волоса) в полости рта, размягчения зубов (резиновые зубы).

Отмечаются гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев кистей рук, повышение сухожильных рефлексов.

Хронические отравления ТЭС

Нередко наблюдается триада симптомов:

Общие принципы лечения отравления.

1. Прекращение поступления токсиканта в организм

а) при угрозе ингаляционного поражения – использование средств защиты органов дыхания (фильтрующего или изолирующего типа), немедленная эвакуация из зоны химического заражения;

б) при угрозе поражения ОВТВ с выраженным кожно-резорбтивным действием – надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта.

При попадании ОВТВ на кожу – обработка открытых участков водой, жидкостью ИПП или другими специальными растворами в течение 5 – 10 минут, с последующей полной санитарной обработкой;

При попадании ОВТВ в глаза – немедленное промывание глаз водой, или специальными растворами в течение 5 – 10 минут.

При попадании ОВТВ в ЖКТ – а)беззондовое промывание желудка. (противопоказано при отравлении веществами прижигающего действия – концентрированные кислоты, щелочи);

2. Удаление невсосавшегося токсиканта.

б) зондовое промывание желудка. После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150 – 200 г вазелинового масла;

Острые отравления

Читайте также: