Что такое калиевая интоксикация

Гиперкалиемия может возникнуть при переливами длительно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).

В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови подтверждается гиперкалиемия.

6.16 Консервирование крови

Консервирование крови – это создание условий для ее сохранения в течение длительного срока в полноценном состоянии, пригодном для трансфузии. Существуют два метода хранения крови: в жидком состоянии при температуре выше 0° С и в замороженном твердом состоянии при температуре от -150 до -196 °С.

Стабилизаторы крови.Кровь, лишенная способности свертываться, называется стабилизированной. Стабилизация крови в жидком состоянии достигается связыванием или разрушением одного из компонентов системы свертывания крови. В клинической практике применяются стабилизаторы, устраняющие ионы кальция. Как известно, связывание кальция подавляет первый этап свертывания крови – образование тромбина.

Наиболее часто из стабилизаторов крови данной группы применяют лимонную кислоту или лимоннокислый натрий (цитрат натрия), В крови цитрат натрия диссоциирует, освобождая лимонную кислоту, которая связывается с катионами кальции, образуя комплексные недиссоциированные соединения, остающиеся в растворе.

Через 30-40 мин после вливания цитратной крови не менее 90% введенного цитрата выводится из организма. При больших трансфузиях выведение лимонной кислоты замедляется, что может привести к цитратному шоку (гипокальциемия). Токсической дозой цитрата натрии является 0_,2-0,3 г на 1 кг массы тела. Поэтому после быстрого введения цитратной крови в дозах, превышающих 500 мл, больному необходимо внутривенно ввести 10 мл 5% раствора (0,5 г) хлорида или глюконата кальция для выравнивания дефицита кальция.

Представителем другой группы стабилизаторов, подавляющих действие тромбина, является гепарин. Добавление гепарина обеспечивает хорошую ее стабилизацию. Однако этот стабилизатор не позволяет длительно хранить кровь.

По мере увеличения сроков хранения крови происходит понижение кислородно-транспортной функции эритроцитов, в результате чего они не реализуют эту функцию на уровне микроциркуляции.

Морфологические изменения в эритроцитах в процессе консервирования. Происходит постепенное изменение их формы: дисковидной в шиповидную, затем в сферическую. По мере увеличения сроков хранения количество шиповидных и сферических форм увеличивается. В результате снижается ригидность мембраны, появляется склонность к ее разрыву. Потеря сфероцитами гибкости и способности к деформированию затрудняет их прохождение через капилляры с меньшим диаметром, чем у сфероцита; под давлением тока циркулирующей крови в капиллярах они подвергаются фрагментации или разрыву. Сферическую форму эритроцита, поэтому, принято считать соответствующей прегемолитической стадии.

Консервирование крови в жидком состоянии. Растворы, предназначенные для хранения крови при положительных температурах, должны длительно поддерживать жизнеспособность клеток и их функциональную полноценность. Поэтому, помимо стабилизаторов, в состав консевирующих растворов входят вещества, проникающие в эритроцит и участвующие в его метаболизме (глюкоза, неорганический фосфат и др.)

В клинической практике используют гемоконсервант глюгицир – кислый глюкозоцитратный раствор (цитрата натрия кислого 2,0 г, глюкозы безводной 3,0 г, бидистиллированной воды до 100 мл, рН раствора 5,0).

Срок годности крови, заготовленной на этих консервантах, по данным приживаемости эритроцитов перелитой крови (не менее 70%), – 21 день. Целесообразно ее использовать для трансфузий в течение 10 дней с момента заготовки в связи со снижением кислородно-транспортной функции эритроцитов при больших сроках хранения.

Криоконсервирование эритроцитов. Многолетнее хранение крови возможно лишь при полном подавлении обмена веществ в клетках при их замораживании (анабиотическое состояние).

В настоящее время для консервирования эритроцитов крови человека применяют 2 метода замораживания:

· • очень быстрое охлаждение (250 мл в течение 2 мин до -196 °С) и хранение в жидком азоте ( при температуре -196 °С); такая методика не требует больших концентраций криопротекторных веществ;

· • медленное охлаждение, при котором замерзание длится несколько часов при умеренно низких температурах (от -25 до -100 °С) с применением больших концентраций (от 30 до 50%) криопротекторных веществ (в основном глицерин).

После размораживания жизнеспособность и функциональная полноценность сохраняется у 90-80% эритроцитов, подвергавшихся замораживанию. Хранение эритроцитов в течение 10 лет и более в замороженном состоянии почти не влияет на степень их структурной сохранности.

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Причины – переливание большого количества препаратов крови, в которой при длительном хранении накапливается калий и активация симпатоадреналовой системы с элиминацией калия из эритроцитов (при переливании холодного среды). При гиперкалиемии нарушается взаимодействие сократительного белка актомиозина и АТФ.

Клиника: возбуждение, затем апатия, сонливость, парестезии, судороги атония кишечника, гипотензия, брадикардия, аритмия. На ЭКГ – высокие заостренные зубцы Т с узким основаниями.

Лечение – отмена всех препаратов, содержащих калий и калийсберегающих диуретиков, диета с низким содержанием белка, в / в 10% кальция хлорида и 20-40% глюкозы (100-200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы).

Профилактика – использование свежезаготовленных сред (до 3 дней) только подогретых до 37 ° С (профилактика аритмии, остановки сердца и снижения температуры тела).

Причины – переливание одном реципиенту большого количества препаратов крови от двух и более доноров с различным фенотипом. Переливание отмытых эритроцитов не вызывает это осложнения.

Патогенез. Иммунобиологическая несовместимость (результат взаимодействия Ид, лимфоцитов, тромбоцитов, антигенов крови доноров между собой и с кровью реципиента). Изменение отрицательного электрического потенциала поверхности эритроцитов и их агрегация ( “сладж”), повышение плотности крови. Расстройства микроциркуляции, нарушение транскапилярного обмена (в т.ч. в легких). Снижение общего периферического сопротивления. Нарушения центральной гемодинамики: гипотензия, снижение ударного и минутного объема сердца.

Клиника. Резкая бледность кожи, резкая одышка и цианоз (застой в легких) .Кровоточивисть. Анемия резистентная к гемотрансфузии. Снижение концентрации тромбоцитов, фибриногена.

Лечение. Противошоковая и детоксикационное терапия, улучшение реологии крови. Коррекция коагулопатии.

Профилактика синдромов массивной трансфузии и гомологической крови:

• избегать быстрого ввода крови, которое допускается только по жизненным показаниям: шок, кровопотеря;

• использовать свежезаготовленной препараты крови (срок хранения до 3 дней)

• ограничивать объем трансфузии;

• отдавать предпочтение отмытых эритроцитов и кровезаменителей.

Донорство – биологическое и социальное явление, которое возникло в результате потребностей здравоохранения, связанных с развитием переливания крови. Донор – лицо, дающее кровь, ее компоненты, костный мозг для лечебных целей.

Разовая доза дачи крови не должна превышать 450 мл цельной крови. В доноров до 20 лет или старше 55 лет доза первого взятия крови не должна превышать 300 мл. В течение года доноры могут давать кровь независимо от дозы не более 5 раз с интервалами не менее 60 дней. После 5-кратной дачи крови делают перерыв на 3 мес.

Влияние взятия крови на организм донора:

• снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов (восстанавливается за 1 мес)

• умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом, затем увеличение числа лейкоцитов с повышением% сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов;

• гипоальбуминемия, повышение уровня глюкозы, калия и хлорида натрия, изменения азотистого обмена между кровью и тканями (нормализация течение 7-10 дней).

ПЛАЗМАФЕРЕЗ – получение от донора только плазмы (форменные элементы крови возвращают донору через 45-50 мин). В течение года от одного донора заготавливают 5-7 л плазмы.

МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДОНОРОВ – лекарственное и лабораторное обследование: определение группы крови и резус-принадлежности, содержания гемоглобина, исследования крови доноров на билирубин, исследования серологических реакций на сифилис, исследования на антиген гепатита В, С, AT к ВИЧ.

Определение резус-принадлежности крови доноров проводят в два этапа: сначала кровь доноров исследуют стандартной сывороткой aнmu-D (Rh0) или МКА анти-D-cynep, а затем кровь тех доноров, которые дали негативную реакцию с сывороткой анти D (Rh0), исследуют дополнительно со стандартными сыворотками антирезус, содержащих, кроме aHmu-D (RhO), антитела анти C (rh ‘) и анти-Е (rh “). Антитела анти-С (rh ‘) и анти-Е (rh “) могут находиться в сыворотке как в чистом виде, так и в смеси с анти-D (Rh0).

КОНСЕРВИРОВАНИЯ КРОВИ – создание условий для ее сохранения длительное время в полноценном состоянии, пригодном для трансфузии.

СТАБИЛИЗАЦИЯ КРОВИ – лишение крови способности к свертыванию путем, связывания или разрушения одного из компонентов свертывающей системы. Распространены стабилизаторы – цитрат натрия и гепарин.

Срок годности еритроцитвмищучих препаратов крови определяется уровнем приживления донорских эритроцитов не менее 70%. Для эритроцитарной массы – это 21 день. Однако по ряду клинических показаний (гипоксия, тяжелое общее состояние) целесообразно их использовать свежие (не более 3-10 дней) препараты. В этот период на высоком уровне сохраняется кислородно-транспортная функция эритроцитов, которая падает при больших сроках хранения.

КОМПОНЕНТЫ И ПРЕПАРАТЫ КРОВИ В настоящее время в зависимости от показаний применяют отдельные компоненты крови: эритроцитарную, лейкоцитарную, тромбоцитарную массу, плазму и белковые препараты плазмы. Пациент должен получить трансфузию тех компонентов крови, дефицит которых должен быть заполнен. Возможность применения отдельных компонентов крови позволяет проводить целенаправленную трансфузионной терапии.

ПЛАЗМА КРОВИ И ЕЕ препатары Показания к переливание свежезамороженной плазмы – гиповолемия, ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, коагулопатия с дефицитом 2, 5, 7, 13 факторов свертывания крови, тромботические процессы на фоне ДВС-синдрома.

Нашивными (жидкую) плазму выделяют в условиях асептики из цельной крови после ее самовольного отстаивания в течение 24-48 ч или путем центрифугирования. Нативную плазму следует применять не позднее 2-3 ч после отделения от крови. Если нет необходимости или при невозможности немедленно использовать свежезаготовленной плазму ее нужно заморозить “и сохранять (или транспортировать) при температуре не выше – 25 ° С. Для длительного хранения плазму высушивают из замороженного состояния (лиофилизация). Сухую плазму используют в течение ряда лет, однако лечебная полноценность ее снижается из-за потери активности факторов свертывания крови и денатурации части белков.

” Антигемофильного” плазма – плазма, замороженная немедленно после взятия. В этом случае она может храниться при -25 ° С до 90 дней и хранить антигемофильного действие, особенно если кровь донора содержала более 90% фактора VIII. Фармакологические свойства связаны с присутствием в плазме биологически активных веществ (заместительная действие при дефиците того или иного компонента в крови больного) и осмотически активных белков (гемодинамическая действие).

Показы – ожоговая болезнь, потеря плазмы, гнойно-септические процессы, интоксикация, массивное кровотечение, иммунодефицит, коагулопатии с дефицитом II, V, VII, XII факторов свертывания крови, гемофилии А и В, тромботические процессы на фоне гепаринотерапии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови . В случае нарушений микроциркуляции плазму переливают с реологически активными препаратами (реополиглюкин и др).

Замороженную плазму следует размораживать в воде непосредственно перед применением при температуре 37- 38 ° С. В жидком состоянии в плазме возможно появление хлопьев фибрина, которые не препятствуют переливанию, однако необходимые фильтры. Перед переливанием плазмы оценивают ее пригодность. Значительная мутность, массивные тмяни, серо-бурые свертки, неприятный запах – признаки недоброкачественности плазмы.

Плазму вводят внутривенно. Общий объем одномоментно перелитой плазмы в тяжелых случаях может достигать 1000 мл. Переливание плазмы осуществляется с учетом совместимости по группам крови (АВО). В начале переливания необходимо проводить биологическую пробу и при обнаружении признаков реакции прекратить трансфузию. Категорически запрещается переливать плазму из одного флакона нескольким больным, а также оставлять плазму в разгерметизированном флаконе (после прокола иглой пробки) для следующих переливаний.

Противопоказания. Гиперкоагуляция, сенсибилизация к парентерального введения белка.

Сухая плазма. Срок хранения – 5 лет. На этикетке указано количество апирогенной дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, которые в стерильном виде вводят во флакон с сухой плазмой. Растворенную сухую плазму хранить нельзя.

Показания к применению те же, что и нативной (кроме использования ее в гемостатических целях). Специфическая биологическая активность лабильных белков, в первую очередь факторов свертывания крови, резко снижена или отсутствует.

Альбумин. Содержит 5, 10 или 20 г общего белка в 100 мл раствора, не менее 97% от общего количества белка составляет альбумин. Срок хранения 5 лет. Альбумин оказывает гемодинамическое действие (высокая Онкотическое активность, поддержка осмотического давления), переносит лекарственные и питательные вещества, продукты метаболизма. Растворы альбумина пастеризуют, что гарантирует инактивации вируса гепатита.

Показы – те же, что и плазма.

Альбумин вводят вел. Применяют только прозрачный раствор без взвеси и осадка. Разовая доза зависит от концентрации альбумина в растворе и исходного состояния больного: при использовании 20% раствора – 100 мл, 10% раствора – 200 мл, 5% раствор – до 400 мл. Введение растворов альбумина не сопровождается реакциями. Крайне редко наблюдают белковую непереносимость.

Противопоказания – аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке и др.); для введения 5% раствора – отек мозга и другие состояния, при которых нежелательно введение больших количеств жидкости.

Криопреципитат – компонент донорской крови, полученный из свежезамороженной плазмы путем преципитации белков методом замораживания-размораживания с последующим концентрированием и ресуспензуванням осажденных белков в малом объеме плазмы. Имеет высокую концентрацию VIII фактора (антигемофильный глобулин) с небольшим количеством фибриногена и фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII). Препарат не содержит антигена гепатита В и безопасен в отношении передачи вирусного гепатита.

Криопреципитат выпускают в пластиковых мешках или во флаконах по 15 мл с содержанием 200 Ед фактора VIII в замороженном или высушенном состоянии. В замороженном состоянии хранить при температуре не выше -25 ° С (антигемофильного активность сохраняется 6 мес). В высушенном виде срок хранения – 10 мес при температуре 4-10 ° С. Фармакологическое действие – антигеморрагический (при дефиците активности антигемофильного глобулина (фактор VIII), фактора Виллебранда и фибринстабилизирующего фактора).

Показания к применению – лечения и профилактики кровотечений у больных гемофилией А и болезнью Виллебранда и других кровотечениях, при которых резко уменьшается содержание фактора VIII.

Пластиковый мешок или флакон с замороженным криопре- ципитатом непосредственно перед применением помещают для оттаивания и полного растворения в теплую воду (при температуре не выше 35-37 ° С в течение 7 мин). Прозрачный желтоватый раствор вводят струей с помощью шприца или системы для переливания с фильтром. Сухой криопреципитат непосредственно перед введением растворяют в соответствии с указанием на этикетке. Доза препарата зависит от исходного содержания фактора VIII в крови больного гемофилией, характера и локализации кровотечения, степени риска хирургического вмешательства. При введении препарата из расчета 1 ЕД / кг массы содержание фактора VIII увеличивается в среднем на 1%.

Фибриноген . Содержит 60% фибриногена и 40% других белков (глобулин, альбумин, другие факторы свертывания крови). Форма выпуска -сухие белая или кремовая пористая масса в стеклянных флаконах емкостью 250 и 500 мл. За одну дозу принимают 0,8-1 г свернувшиеся белка. На флакон наклеивают этикетку, на которой указываются содержание свернувшиеся белка в граммах, название растворителя и его количество, номер серии, условия хранения. Препарат хранят при температуре 2-10 ° С в сухом, защищенном от света месте. Срок годности 2 года. Фармакологическое действие – повышение дефицита фибриногена в крови, торможение фибринолиза.

Показы – профузное кровотечение при беременности и родах, травматический и ожоговый шок, сопровождающийся геморрагиями и повышением фибринолиза, гипо- и афибриногенемия (профилактика кровотечения в предоперационном периоде), кровотечения у больных, оперированных с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Непосредственно перед введением фибриноген растворяют в соответствии с указанием на этикетке и вводят внутривенно капельно в виде 1-2% раствора фибриногена в дозе 2-12 г / сут. Возможно внутрисосудистое свертывание вблизи места введения раствора. Аллергические реакции наблюдают редко. Они исчезают самостоятельно или на фоне десенсибилизирующей терапии.

Противопоказания – претромботични состояния, тромбозы, инфаркт миокарда, повышенная свертываемость крови.

Кровезаменителей – препараты, оказывающие подобный крови терапевтический эффект. Современные кровезаменители направленного действия по своей эффективности часто преобладают действие плазмы крови. Кровезаменители, как и кровь, осуществляют коррекцию нарушений, происходящих при различных патологических состояниях.

Основные показания к применению – кровопотеря, шок, интоксикация, нарушения белкового обмена.

Основные лечебные функции – восстановление Волемия; детоксикация, доставка питательных белковых веществ к органам и тканям.

Цитратная интоксикация — это посттрансфузионное осложнение, которое возникает при массивных переливаниях цельной крови или плазмы; метаболическая реакция организма на среды, заготовленные с использованием натриевой соли лимонной кислоты (цитрат натрия). Клинически проявляется судорожными сокращениями отдельных волокон мышц голени, нарушениями коронарного ритма, болью или тяжестью за грудиной. Возможно развитие дыхательной недостаточности, тонических судорог. Диагностируется на основании анамнеза, симптомов и результатов анализа электролитов. Лечение: прекращение трансфузии, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Цитратная интоксикация (ЦИ, посттрансфузионная гипокальциемия) — сравнительно редкое осложнение. Возникает у пациентов, которые нуждаются в быстром и объемном восполнении ОЦК за счет донорских сред. Встречаемость не превышает 0,01% от общего количества проведённых гемотрансфузий. С одинаковой частотой диагностируется у мужчин и женщин, около 60% случаев приходится на долю пациентов старше 50 лет, страдающих хроническими заболеваниями почек, паращитовидных желез. Явление описано в первой трети XX века, вскоре после того, как цитрат натрия стал массово использоваться в качестве антикоагулянта и консерванта.

Причины

Цитратная интоксикация возникает при быстром переливании сред, которые содержат производные лимонной кислоты. Обычно такими трансфузионными средами является плазма, цельная кровь или эритроцитарная масса. Падение уровня кальция до критических величин происходит при скорости вливания более 100 капель в минуту (1 литр за 10-12 минут). Трансфузия с частотой 150 капель доказано приводит к уменьшению содержания свободного Ca до 0,6-0,8 ммоль/л при средней для взрослого человека норме 2,3-2,75 ммоль. Вероятность развития посттрансфузионной гипокальциемии повышается в следующих случаях:

• Сопутствующие заболевания. Утилизация цитрата натрия происходит в паренхиме внутренних органов. Поэтому осложнение чаще встречается и тяжелее протекает у больных, страдающих циррозом печени, почечной недостаточностью хронического типа, гепатитами в активной фазе, панкреатитом. Особой осторожности при гемотрансфузии требуют пациенты с полиорганной недостаточностью и шоком любого генеза.
• Прием кортикостероидов. Такие препараты, как преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон при длительном использовании снижают абсорбцию электролитов из желудочно-кишечного тракта, способствуют усилению их экскреции посредством почек. Кроме того, они приводят к вымыванию микроэлемента из костной ткани. Сходным действием обладают цитостатические средства.
• Предшествующие медицинские вмешательства. Концентрация кальция может изменяться после проведенного лечебного плазмафереза с возмещением эксфузируемого объема плазмой, длительного гемодиализа, травматичных операций, реанимационных мероприятий. Иногда процедуры, способные влиять на уровень электролитов, сочетаются с приведенными выше заболеваниями (гемодиализ на фоне почечной недостаточности). В такой ситуации риск ЦИ возрастает многократно.

Патогенез

В основе патогенеза лежит способность цитрата натрия связывать ионы Ca++, находящиеся в плазме крови. Так как этот компонент принимает участие в электрофизиологических процессах, недостаток микроэлемента приводит к их нарушению. Теряется стабильность клеточных мембран, изменяется работа симпатической и парасимпатической нервной системы, снижается способность к регуляции сосудистого тонуса, происходит сбой синтеза нейромедиаторов и гормонов. Все это приводит к формированию характерной клинической картины.

Тяжесть ЦИ прямо пропорциональна объему и скорости инфузии цитратной крови. После прекращения процедуры концентрация электролита восстанавливается за счет его выхода из внутрикостных депо. Сама же лимонная кислота достаточно быстро метаболизируется в печени до неактивных соединений. Интоксикация малой и средней степени не требует дополнительных мер коррекции. Работа всех систем организма восстанавливается в течение получаса с момента остановки гемотрансфузии. При тяжелых реакциях показана медикаментозная коррекция уровня кальция.

Симптомы цитратной интоксикации

На начальном этапе ЦИ проявляется в основном субъективной симптоматикой. Больные жалуются на неприятные ощущения за грудиной, появление во рту металлического привкуса. Возможна незначительная одышка. По мере снижения концентрации Ca клинические проявления нарастают. Появляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон лица, голеней. Частота дыхания увеличивается. Возникает чувство страха, сонливость. Может отмечаться головная боль, звон в ушах, нечеткость зрения, ощущение мурашек на коже. Происходит снижение уровня АД.

Тяжелая гипокальциемия проявляется тоническими, длительно сохраняющимися судорогами, в основном затрагивающими мышцы конечностей. Сосудистый тонус заметно снижается, что приводит к резкой гипотонии. Усиливается одышка, появляются эпизоды апноэ. Падает частота сердечных сокращений, в наиболее тяжелых случаях развивается асистолия и клиническая смерть. Возрастает ЦВД и давление в легочной артерии. Последнее приводит к появлению отеков ног, накоплению свободной жидкости в животе (асцит).

Осложнения

Наиболее опасное осложнение ЦИ — удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Это явление считается предиктором фатальных нарушений ритма и нередко заканчивается остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Встречается практически во всех случаях чрезмерного поступления в кровоток цитрата. При отсутствии других провоцирующих факторов исчезает вскоре после восстановления уровня кальция. При высоком риске асистолии устраняется внутривенным введением кальцийсодержащих препаратов. Хорошо поддается коррекции.

Еще одним осложнением, встречающимся преимущественно у пациентов детского возраста, является бронхо- и ларингоспазм. Определяется картина, сходная с таковой при бронхиальной астме: экспираторная одышка (при ларингоспазме — инспираторная или смешанная), чувство удушья, нехватки воздуха, снижение показателя сатурации, генерализованный цианоз. Если пациент способен сидеть, он занимает вынужденное положение, с наклоном вперед и упором на руки. Появляется лающий кашель.

Диагностика

Цитратная интоксикация выявляется по характерным клиническим проявлениям. В анамнезе пациента обязательно присутствует недавнее переливание большого объема трансфузионных сред. С учетом того, что подобные процедуры чаще всего проводят в ОРИТ или операционных, осмотром пациента занимается врач анестезиолог-реаниматолог. При необходимости осуществляется консультация кардиолога, трансфузиолога. Для дифференциации состояния с шоком, аллергическими реакциями показаны следующие виды обследования:

Читайте также: